日本科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，雌激素可調(diào)節(jié)專(zhuān)門(mén)分解骨組織的破骨細(xì)胞的壽命，從而達(dá)到維持骨鈣含量、避免骨質(zhì)疏松的效果。
肌體中存在分解骨組織的破骨細(xì)胞和形成骨骼的成骨細(xì)胞，正常情況下這兩種細(xì)胞各自發(fā)揮作用，并保持良好的平衡。而骨質(zhì)疏松癥患者體內(nèi)的這種平衡被打破，破骨細(xì)胞的作用過(guò)于活躍。
日本科學(xué)技術(shù)振興機(jī)構(gòu)日前發(fā)布的公報(bào)說(shuō)，醫(yī)學(xué)界認(rèn)為，老年婦女絕經(jīng)后的骨質(zhì)疏松癥起因是雌激素的減少，但雌激素減少影響骨組織的具體機(jī)理還未被充分掌握。這家機(jī)構(gòu)和其他機(jī)構(gòu)的研究人員對(duì)此進(jìn)行進(jìn)一步研究。他們發(fā)現(xiàn)，如果通過(guò)基因操作使實(shí)驗(yàn)鼠的破骨細(xì)胞喪失雌激素受體，那么這些實(shí)驗(yàn)鼠骨組織的骨鈣含量會(huì)下降，進(jìn)一步分析可看到，它們體內(nèi)破骨細(xì)胞數(shù)量比普通實(shí)驗(yàn)鼠有所增加。
研究人員給普通實(shí)驗(yàn)鼠注射雌激素，結(jié)果破骨細(xì)胞中啟動(dòng)細(xì)胞凋亡的基因變得活躍，最終導(dǎo)致破骨細(xì)胞死亡。而沒(méi)有雌激素受體的實(shí)驗(yàn)鼠，其破骨細(xì)胞中的基因活動(dòng)無(wú)變化，破骨細(xì)胞始終“健在”。本次研究顯示，雌激素借助雌激素受體作用于破骨細(xì)胞，可縮短破骨細(xì)胞的壽命，進(jìn)而維持骨鈣含量。
