餐后高血糖是糖尿病病人罹患心血管并發(fā)癥的主因之一。多年前的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，進(jìn)食后約三分之一的血糖能夠轉(zhuǎn)化為肝糖原，從而儲(chǔ)備過(guò)多的葡萄糖。但目前尚不清楚肝臟的糖原合成如何與進(jìn)食和饑餓的循環(huán)周期相協(xié)調(diào)，以維持餐后血糖的穩(wěn)定。
在國(guó)家自然科學(xué)基金、中科院和科技部的資助下，中科院上海生命科學(xué)研究院營(yíng)養(yǎng)科學(xué)研究所陳雁課題組發(fā)現(xiàn)了肝臟在餐后血糖的調(diào)控中的重要作用，揭示了一個(gè)全新的調(diào)控餐后血糖的新機(jī)制，對(duì)于糖尿病血糖失衡的理解和未來(lái)控制血糖的策略提供了一個(gè)全新的思路。
該課題組博士生羅小琳等人發(fā)現(xiàn)，饑餓能在小鼠肝臟中誘導(dǎo)一個(gè)基因的表達(dá)，名為PPP1R3G,而進(jìn)食后該基因表達(dá)則下降。進(jìn)一步的研究表明，PPP1R3G是一個(gè)蛋白磷酸酶的調(diào)節(jié)亞基，PPP1R3G的功能是把該蛋白磷酸酶錨定在糖原上，增加糖原合成酶的活性，進(jìn)而增加糖原合成。在小鼠實(shí)驗(yàn)中，羅小琳等人發(fā)現(xiàn)過(guò)度表達(dá)PPP1R3G后，進(jìn)食后血糖清除率明顯提高。若在小鼠中降低PPP1R3G的表達(dá)，進(jìn)食后的血糖清除速度則顯著延遲。尤其有意義的是，這一功能與機(jī)體的進(jìn)食和饑餓周期緊密相關(guān)。機(jī)體在饑餓時(shí)PPP1R3G增加，進(jìn)食后的短時(shí)間內(nèi)，PPP1R3G可以介導(dǎo)肝糖原的快速合成，從而快速降低血糖。
該工作近日在國(guó)際糖尿病研究領(lǐng)域權(quán)威雜志Diabetes在線發(fā)表。（柯旺）
