南湖新聞網(wǎng)訊（通訊員 朱婉婷）近日，華中農(nóng)業(yè)大學農(nóng)業(yè)微生物資源發(fā)掘與利用全國重點實驗室和湖北洪山實驗室李博教授團隊在Science Advances上發(fā)表題為“Differential Phosphorylation of Receptor Kinase SlLYK4 mediates Immune Responses to Bacterial and Fungal Pathogens in Tomato”的研究論文。該項研究揭示了番茄SlLYK4番茄識別青枯菌胞外多糖，并解析了通過差異磷酸化位點介導對青枯病和枯萎病抗性的新機制，解釋了同一免疫受體特異性調(diào)控不同信號通路的科學問題。
茄科雷爾氏菌（Ralstonia solanacearum）引起的青枯病是番茄和馬鈴薯等茄科作物生產(chǎn)中毀滅性的土傳病害。病原菌能夠侵染并堵塞植物維管系統(tǒng)，最終導致植物萎蔫死亡，造成嚴重經(jīng)濟損失。青枯菌胞外多糖不僅是其主要的致病因子，同時還具備免疫激發(fā)子功能，能夠激活番茄的免疫反應，然而目前番茄免疫系統(tǒng)如何識別胞外多糖并激活信號傳導仍然是未知的。
該研究對番茄基因組中的LysM型類受體激酶進行了功能篩選，證明了SlLYK4能夠參與胞外多糖信號的識別，番茄SlLYK4敲除突變體中胞外多糖誘導的免疫反應及對青枯病的抗性被顯著抑制。此外，SlLYK4同樣能夠參與真菌幾丁質(zhì)的識別，并介導對尖孢鐮刀菌的抗病性。進一步探究發(fā)現(xiàn)，SlLYK4能夠與同一家族的SlLYK1/ SlLYK13形成三元復合體，并在不同信號通路中呈現(xiàn)不同的蛋白質(zhì)互作動態(tài)。通過蛋白磷酸化質(zhì)譜檢測和磷酸化位點突變分析，鑒定到不同激發(fā)子處理下SlLYK4的磷酸化位點，并證實了Ser634位點的磷酸化是SlLYK4激活胞外多糖免疫反應必須的，而SlLYK4的Ser334位點磷酸化參與對幾丁質(zhì)免疫激活信號通路。
該項研究成果不僅鑒定出了番茄識別青枯菌胞外多糖的受體復合物，而且發(fā)現(xiàn)受體蛋白SlLYK4通過特異位點磷酸化介導對青枯菌和鐮刀菌抗性，闡明了受體激酶在不同信號通路中通過磷酸化修飾來實現(xiàn)功能特異性的分子機理，為番茄抗病改良提供潛在的基因資源。
華中農(nóng)業(yè)大學農(nóng)業(yè)微生物資源發(fā)掘與利用全國重點實驗室和湖北洪山實驗室李博教授為該論文的通訊作者，實驗室在讀博士研究生朱婉婷和已畢業(yè)碩士研究生曹森為該論文的共同第一作者，植物科學技術(shù)學院姜道宏教授、付艷蘋教授、程家森教授、謝甲濤教授、于曉教授、林楊副教授等為本研究提供了重要指導。該研究得到國家自然科學基金、中央高?；究蒲袠I(yè)務費和農(nóng)業(yè)微生物資源發(fā)掘與利用全國重點實驗室的資助。
論文鏈接：https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adu2840
