近日，英國研究人員發(fā)現(xiàn)了隱藏在大腦神經(jīng)連接缺失背后的關(guān)鍵機制，這些缺失能導致小鼠失憶?？怯凇懂敶飳W》期刊的相關(guān)研究，調(diào)查了成年大腦通訊中斷的驅(qū)動機制，尤其是海馬體內(nèi)神經(jīng)細胞間連接的缺失。該大腦區(qū)域主要負責學習和記憶。
該研究還發(fā)現(xiàn)，Wnt蛋白在維護成年大腦神經(jīng)連接方面起重要作用，并能成為預防和修復大腦功能的新靶點，從而有助于科學家研發(fā)神經(jīng)性病變新療法。
神經(jīng)細胞間連接的破壞，是阿爾茨海默氏癥等疾病的早期特征，并能引發(fā)記憶和思維衰退等令人痛苦的癥狀，但其背后的生物學機制目前尚不明確。神經(jīng)細胞通過名為突觸的通信點相互連接，這些連接的緩慢退化一直是研究重點。
該研究負責人、倫敦大學學院教授Patricia Salinas說：“突觸對于人腦的一切都十分重要。一旦喪失，神經(jīng)細胞將無法交換信息，并引發(fā)記憶和思維問題。而Wnt通路在調(diào)節(jié)突觸的構(gòu)造、修復和機能方面十分重要。我們有證據(jù)顯示，Wnt蛋白對記憶也很重要。”
“理解Wnt蛋白對于阿爾茨海默氏癥的作用是下一步主要工作，也有可能幫助我們尋找針對該靶點的藥物。能預防和逆轉(zhuǎn)阿爾茨海默氏癥患者大腦神經(jīng)細胞連接和通訊故障，將是極大的進步。”Salinas說。
研究人員探索了一個名為Dkk1的蛋白質(zhì)，該蛋白質(zhì)能阻礙Wnt蛋白的活動，并且，在阿爾茨海默氏癥患者大腦中水平更高。研究人員激活了小鼠體內(nèi)的Dkk1，并擾亂了Wnt蛋白。為了避免這些破壞影響Wnt蛋白和Dkk1驅(qū)動的正常大腦發(fā)育，研究人員在小鼠成年后才激活其大腦中與新記憶形成有關(guān)區(qū)域的Dkk1。
當Dkk1被開啟后，研究人員發(fā)現(xiàn)，小鼠出現(xiàn)記憶問題，并且神經(jīng)細胞間突觸也相應減少，這暗示通訊遭到了破壞。但當研究人員關(guān)閉Dkk1后，小鼠不再有記憶問題，突觸數(shù)量增加到正常水平，大腦通路也得到恢復。（張章）
