番茄非典型受體激酶（TARK1）是入侵后免疫所必需的一種假激酶。TARK1最初被認(rèn)為是黃體單胞菌效應(yīng)蛋白N（XopN）的靶點，XopN是早期防御信號的抑制因子。但TARK1如何參與免疫信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，其機制尚不清楚。
為深入了解TARK1在番茄免疫中的作用，來自斯坦福大學(xué)的一個科研團隊對TARK1如何參與免疫信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的機制進行了深入研究，發(fā)現(xiàn)番茄中激酶TARK1參與入侵前防御的調(diào)控。相關(guān)成果5月8日在線發(fā)表在《植物生理學(xué)》雜志。
此前科學(xué)家研究證實，XopN與番茄非典型受體激酶TARK1相互作用，并干擾植物體與該激酶有關(guān)的防御過程，從而增加感病的番茄葉片上菌體濃度和病害程度。
在該研究中，科研團隊采用蛋白質(zhì)組學(xué)方法分離和鑒定了在感染過程中形成的TARK1相關(guān)免疫復(fù)合物，發(fā)現(xiàn)TARK1與氣孔運動相關(guān)的蛋白質(zhì)相互作用。氣孔運動機理對深入探討植物對環(huán)境的適應(yīng)機理以及植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，具有重要的理論和現(xiàn)實意義。
研究還發(fā)現(xiàn)，TARK1-CRISPR突變體和過表達系（OE）在光誘導(dǎo)的氣孔開放和脫落酸誘導(dǎo)的氣孔關(guān)閉方面，沒有表現(xiàn)出差異；但是，它們確實表現(xiàn)出對細(xì)菌和生物誘導(dǎo)子的氣孔運動反應(yīng)的改變。
值得注意的是，科研團隊還發(fā)現(xiàn)TARK1-CRISPR突變體植株對丁香假單胞菌誘導(dǎo)的氣孔重開具有抗性。同時還發(fā)現(xiàn)，番茄葉片中的TARK1 OE導(dǎo)致細(xì)菌入侵的易感性增加。
基于以上研究發(fā)現(xiàn)，科研團隊認(rèn)為，發(fā)現(xiàn)番茄中激酶TARK1參與了菌體入侵前防御的調(diào)控，但在氣孔運動中，TARK1的作用僅僅是對生物誘導(dǎo)子的反應(yīng)。
相關(guān)論文信息：DOI: https://doi.org/10.1104/pp.19.01400
