近日，西北農(nóng)林科技大學(xué)園藝學(xué)院馬鋒旺教授團(tuán)隊在Plant Physiology在線發(fā)表題為“The MdVQ17/MdVQ37-MdWRKY100 module coordinates apple salt tolerance by modulating Na+/K+ homeostasis and ROS scavenging”的研究論文，揭示了VQ蛋白與WRKY轉(zhuǎn)錄因子互作調(diào)控Na+/K+平衡和ROS積累，從而參與蘋果應(yīng)答鹽脅的分子機(jī)理。
該研究從蘋果中鑒定出一個響應(yīng)鹽脅迫并負(fù)調(diào)控耐鹽性的VQ家族蛋白MdVQ17。過表達(dá)MdVQ17導(dǎo)致轉(zhuǎn)基因蘋果植株在鹽脅迫下表現(xiàn)出Na+/K+比值升高和活性氧（ROS）過量積累，并伴隨抗氧化酶活性的降低。蛋白互作鑒定發(fā)現(xiàn)MdVQ17與正調(diào)控蘋果耐鹽性的WRKY轉(zhuǎn)錄因子MdWRKY100互作。轉(zhuǎn)錄調(diào)控分析發(fā)現(xiàn)MdWRKY100能直接結(jié)合鉀轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白基因MdAKT1-like和抗氧化酶基因MdPER57的啟動子并激活它們表達(dá)，從而促進(jìn)鹽脅迫下植株對K+的吸收和ROS的清除。然而，MdVQ17通過互作抑制MdWRKY100與兩個靶基因啟動子的結(jié)合和轉(zhuǎn)錄激活，從而負(fù)調(diào)控MdWRKY100介導(dǎo)的耐鹽性。此外，研究還發(fā)現(xiàn)另一VQ家族蛋白MdVQ37也與MdWRKY100互作，并通過與MdVQ17相同的調(diào)控模式參與蘋果對鹽脅迫的應(yīng)答。
綜上，該研究揭示了MdVQ17/MdVQ37-MdWRKY100模塊通過調(diào)節(jié)靶基因MdAKT1-like和MdPER57的表達(dá)影響Na+/K+平衡和ROS清除，從而參與蘋果應(yīng)答鹽脅迫的分子機(jī)理。研究成果為解析VQ-WRKY模塊參與植物應(yīng)答環(huán)境脅迫的機(jī)制研究提供了思路。
馬鋒旺教授、楊潔助理研究員和毛柯副研究員為論文共同通訊作者，已畢業(yè)博士生段定越和碩士生伊然為論文共同第一作者。研究得到中國博士后科學(xué)基金、陜西省博士后科學(xué)基金、作物抗逆與高效生產(chǎn)全國重點實驗室開放課題、國家蘋果產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系專項資金等多個項目資助。研究還得到園藝學(xué)院‘園藝科學(xué)研究中心’在實驗技術(shù)上的支持。
原文鏈接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiaf434
